为何肿瘤患者更易遭遇心血管危机？这两种疾病早已形成深度关联的“病理联盟”：动脉粥样硬化作为心血管疾病的核心病理基础，本质是慢性炎症，其释放的TNF-α、IL-6等炎性因子会为肿瘤细胞增殖、转移提供适宜微环境；而心肌缺血、心力衰竭导致的全身缺氧，会诱导HIF-1α表达，进一步恶化肿瘤乏氧微环境，加速病情进展。

更棘手的是，肿瘤治疗也可能“伤血管”——化疗损伤血管内皮、靶向治疗导致继发性高血压、手术刺激凝血功能异常，叠加老年患者身体机能衰退与基础疾病影响，共病风险成倍增加。“传统治疗往往聚焦单一疾病，却忽略了共病患者的双重风险。”赵建夫教授强调，作为肿瘤防治与整合医学思想的践行者，他始终倡导“让每个人成为健康第一责任人”，而探索能同时调控炎症、氧化应激、缺氧应答的分子靶点，正是突破共病防治瓶颈的关键。

硒元素通过其核心功能硒蛋白，成为破解共病困局的关键“分子枢纽”，兼具血管保护与肿瘤防控双重作用，这也是赵建夫教授团队长期深耕的核心方向：

• 平衡氧化应激：借助GPX、TXNRD等硒蛋白清除过量活性氧（ROS），减少血管内皮损伤，同时抑制肿瘤细胞因氧化应激引发的恶性增殖；

• 抑制慢性炎症：调控炎症信号通路，减少TNF-α、IL-6等促炎因子释放，既延缓动脉粥样硬化斑块进展，又破坏肿瘤赖以生存的炎症微环境；

• 改善缺氧困境：通过调控HIF-1α信号通路打破“缺氧-肿瘤增殖-血管损伤”循环，同时降低血液高凝状态，减少肿瘤患者脑梗、心梗风险；

• 增强免疫功能：通过激活T细胞、NK细胞等免疫细胞的扩增与功能，解除免疫抑制，提升机体对肿瘤及病原体的免疫监视与清除能力；

• 延缓衰老进程：依托其抗氧化与抗炎机制，减缓细胞衰老，保护端粒稳定性，从而延缓血管功能衰退及组织退化。

基于这一机制，赵建夫教授团队开展了系列从基础到临床的探索，多项成果发表于BMJ（JITC）、Nano Today、Chinese Chemical Letter、Acta Biomaterialia、ACS Sensors、Analytica Chimica Acta、JAFC等国际权威期刊，授权发明专利5项、转化3项，并获得国家自然基金面上项目、国家重大项目子课题、区域创新发展联合基金子课题的支持。

1. 硒形态的精准调控：兼顾疗效与安全

团队通过体外实验证实，不同形态的硒化合物能通过调节硒蛋白活性，精准调控血管内皮细胞生物学行为。适宜形式的硒可有效抑制内皮细胞异常迁移与侵袭，从源头切断肿瘤营养供应；部分硒形态还展现出优异的安全性，在遏制内皮细胞异常活化的同时，对正常细胞几乎无明显毒性。这一发现为开发低毒高效的共病干预手段提供了重要依据。

2. 硒的功能化设计策略突破缺氧难题：“既控瘤又护心”

针对共病中的缺氧核心难题，团队基于硒的功能化设计干预策略展现出独特优势：一方面快速清除体内过量ROS，减轻氧化应激对血管的损伤；另一方面激活相关通路，上调关键硒蛋白表达，从根源改善组织缺氧状态。在动物模型研究中，这一策略已展现出“既控瘤又护心”的双重潜力——不仅抑制肿瘤生长，还能降低心肌缺血发生率，为共病治疗提供了新方向。

3. 临床转化探索：从生物标志物到精准干预

依托暨南大学附属第一医院丰富的临床样本库，团队发现共病患者体内GPX2、SELENOP等硒蛋白水平显著低于单一疾病患者，且其表达量与炎症、氧化应激指标呈负相关，与患者生存期呈正相关，这些硒蛋白有望成为共病风险评估的生物标志物。同时，团队启动小样本临床观察研究，初步结果显示，对合并基础病的肿瘤患者进行科学硒干预，有助于改善血管健康指标，降低治疗相关血管损伤风险。这与赵建夫教授倡导的整合医学新范式高度契合，也为后续研究积累了宝贵的临床数据。

赵建夫教授团队的研究并非单点突破，而是整合多领域力量的协同成果：联合暨南大学陈填烽教授团队（国家杰出青年基金获得者），解决传统硒剂毒性高、稳定性差的难题，开发出生物相容性高的硒纳米制剂；与暨南大学贺利贞教授共享技术平台，借鉴其在《Nature Communications》（IF=15.7）发表的超小纳米硒逆转脑缺血再灌注损伤的研究成果，探索肿瘤合并脑梗患者的联合干预方案。

赵建夫教授始终秉持“让患者不仅‘活下来’，更能‘活得好’”的目标，带领团队深耕硒元素在肿瘤心血管共病中的整合应用。团队未来将持续深化硒与共病的机制研究，推动硒干预与免疫多模态治疗的结合，探索创新管理模式。同时，他提出“抗衰老即治疗”的前沿理念，独创“U型管”前列腺运动疗法等全周期康复策略，构建全媒体科普矩阵以推动技术下沉。从实验室、临床到社区农村，他践行着肿瘤“防-筛-诊-治-康”的全链条整合医学新范式，二十五年如一日，不仅以仁术守护生命，更让医学知识“飞入寻常百姓家”，真正践行“肿瘤康复，赢在整合”的理念，为共病患者点亮了平稳、长久的康复之路。