引用本文
刘兆喆, 谢晓冬. 肿瘤心脏病学研究现状及未来展望[J]. 中国癌症防治杂志, 2025, 17(6): 653-659.
肿瘤和心血管疾病长期以来被视为威胁人类健康的两大“杀手”，分属不同的医学领域。但随着肿瘤治疗技术不断进步，越来越多患者能够长期生存，与此同时各类恶性肿瘤及其治疗药物对心脏的代谢、结构和功能影响也日益突显，于是“肿瘤心脏病学”这一交叉学科应运而生。该学科已从最初关注化疗导致的心脏毒性，逐步扩展到免疫治疗、靶向治疗和放疗相关的心血管并发症，并逐步建立起包含基线评估、整个治疗过程监测与综合干预的立体防护体系。尽管如此，肿瘤与心脏之间复杂的多维互作机制，以及临床上“抗癌”和“护心”难以兼顾的矛盾，使得如何实现精准防控仍然是核心挑战。《中国癌症防治杂志》特邀北部战区总医院谢晓冬教授团队，于2025年12月第17卷第6期发表述评《肿瘤心脏病学研究现状及未来展望》，该述评系统梳理了学科发展与关键机制，并探讨了依托多学科协作与中西医结合的精准防治策略，为肿瘤心脏病学走向规范化、整合化提供了重要参考。以下为您解析文章要点与启示。
肿瘤心脏病学：从萌芽到飞速发展
肿瘤心脏病学作为一门新兴交叉学科，其诞生源于肿瘤诊疗技术进步带来的临床需求。随着肿瘤患者5年生存率不断提升，治疗相关心血管并发症已成为影响患者生存质量和预后的重要因素。该学科整合肿瘤学、心血管病学、影像医学、药理学等多学科知识，已超越传统“化疗心脏毒性”范畴，主要涵盖肿瘤治疗相关心血管毒性、肿瘤与心血管疾病共享危险因素引发的共病、肿瘤本身对心血管系统的影响三大领域。20世纪70年代，学界首次提出化疗心脏毒性概念，后随免疫疗法发展逐步完善。欧洲心脏病学会将肿瘤心脏疾病分为心肌功能障碍、冠状动脉疾病、心律失常等九大类。该学科核心目标是通过预防和管理肿瘤治疗相关心血管毒性，最大限度减少控瘤治疗中断，降低患者死亡率。自2017年以来，相关出版物呈指数级增长，表明该领域研究已进入相对成熟阶段。
多维机制：从炎症氧化应激到代谢紊乱与遗传易感性
心血管疾病与癌症风险因素高度重叠，涉及炎症、氧化应激、代谢特征、遗传易感性等。在炎症与氧化应激层面，表柔比星可调节TLR4受体，激活NLRP3炎症小体导致细胞死亡；促炎细胞因子分泌增加与心律失常密切相关。在代谢紊乱层面，雄激素抑制剂治疗可致血脂异常，肿瘤细胞代谢失调可释放D2-HG减少心脏能量供应，组蛋白去乙酰化酶与组蛋白乙酰化酶参与多柔比星心脏毒性，线粒体功能障碍则是蒽环类药物心脏毒性的主要机制之一。在遗传易感性层面，BAG3基因能抑制心肌细胞凋亡，血管内皮生长因子抑制剂可致心室功能下降，放射治疗诱导的微血管缺血可导致心肌纤维化。这些机制从分子、细胞到器官水平共同构成心肌损伤的复杂网络。
临床管理与学科展望
控瘤治疗相关心血管毒性的管理贯穿治疗前、中、后全周期。治疗前应根据患者年龄、心血管危险因素、基础疾病等进行基线风险评估，常用技术包括心电图、超声心动图、心脏磁共振及血清标志物检测。预防策略分为一级预防（避免无心血管病患者发生损伤）和二级预防（对已有心血管病者进行干预）。新版CSCO指南确立“风险评估、监测与干预三位一体”管理模式，人工智能技术可整合多模态数据实现精准分层，提升诊疗效率。未来学科发展聚焦四大方向：深化基础研究寻找特异性治疗靶点；推动中西医结合精准医疗；完善学科体系建设建立全国数据库；加强基层普及注重卫生经济学评估，推动肿瘤心脏病学向更系统、精细的整合医学模式发展。
谢晓冬
来源：中国癌症防治杂志
