引用本文：中国抗癌协会肿瘤标志专业委员会, 中国抗癌协会整合肿瘤学分会, 陕西省抗癌协会纳米肿瘤学专业委员会. KRAS突变晚期非小细胞肺癌诊疗专家共识(2026版)[J]. 中国癌症防治杂志, 2026, 18(4): 389‑402.
【摘要】Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog，KRAS）是非小细胞肺癌（non‑small cell lung cancer，NSCLC）关键的驱动基因之一，其激活突变主要发生在第12、13和61位密码子，其中KRASG12C是最常见的突变亚型。KRASG12C突变可驱动肿瘤细胞增殖、侵袭和转移，通常与不良预后及对传统表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的原发性耐药以及对免疫检查点抑制剂疗效的潜在异质性相关，部分亚型呈现“冷肿瘤”免疫微环境特征。近年来，针对KRASG12C突变的共价不可逆抑制剂的相关研究取得了突破性进展。该药能选择性、共价地结合并锁定KRASG12C蛋白，为晚期NSCLC患者带来了靶向治疗选择，显著改善了该类患者的客观缓解率和无进展生存期。为规范我国KRAS突变NSCLC的临床诊疗路径，推动分子检测标准化与创新治疗策略的合理应用，中国抗癌协会肿瘤标志专业委员会、中国抗癌协会整合肿瘤学分会、陕西省抗癌协会纳米肿瘤学专业委员会整合了国内外最新循证医学证据与本土临床实践经验，制定《KRAS突变晚期非小细胞肺癌诊疗专家共识（2026版）》。共识的最终目标是为KRAS突变NSCLC诊疗的规范化与个体化提供指导，从而改善患者的临床获益，提升其长期生存质量。 【关键词】非小细胞肺癌；KRAS突变；KRASG12C突变；抗肿瘤治疗；分子检测；随访
非小细胞肺癌（non‑small cell lung cancer，NSCLC）是肺癌最常见的病理类型。近年来，针对NSCLC的靶向治疗研究取得了显著进展，极大地延长了患者的生存期。在众多NSCLC的肿瘤驱动基因中，Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog，KRAS）属于关键驱动基因之一，被认为是继表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）、间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）和ROS原癌基因1受体酪氨酸激酶之后的重要驱动基因。KRAS曾因蛋白结构特殊长期被认为“不可成药”，但针对其特定突变亚型（尤其是KRASG12C）的靶向药物研发近年来取得历史性突破，并已成功应用于临床，因此针对KRAS突变的靶向治疗也日益备受关注[1]。常见的KRAS突变主要为点突变，其中KRASG12C是肺癌中最常见的突变亚型之一，此外还包括KRASG12D、KRASG12V等[2]。KRAS突变常伴随TP53、STK11、CDKN2A/B等基因共突变，它们共同影响肿瘤的生物学行为及治疗反应[3]。当下，针对KRAS突变的检测手段及治疗药物处于迅速发展与优化阶段，因而对其在临床实践中的应用予以规范并提出相应建议尤为必要。为进一步规范我国KRAS突变NSCLC的临床诊疗路径，推动其分子检测标准化与创新治疗策略的合理应用，中国抗癌协会肿瘤标志专业委员会、中国抗癌协会整合肿瘤学分会、陕西省抗癌协会纳米肿瘤学专业委员会整合了国内外最新循证医学证据与本土临床实践经验，制定了《KRAS突变晚期非小细胞肺癌诊疗专家共识（2026版）》，旨在为KRAS突变NSCLC患者诊疗的规范化与个体化提供指导，从而最大化患者的临床获益并提升长期生存质量。 1. 共识的制定方法
1.1 共识专家构成 本共识由来自我国14个省、自治区及直辖市（包括北京市、陕西省、上海市、四川省、山西省、浙江省、重庆市、湖北省、广东省、湖南省、河南省、山东省、新疆维吾尔自治区、江苏省）的53名专家联合发起。专家组涵盖肿瘤内科、肿瘤外科、肿瘤放疗科、呼吸与危重症医学科、病理科、基础医学、预防医学、肿瘤流行病学等多个领域。 1.2 临床问题拟定 在前期系统文献回顾及基于多中心临床研究的基础上，执笔小组拟定初步的临床问题清单。随后通过临床专家在线问卷调查与意见反馈，筛选并最终确定6个核心临床问题，包括KRAS突变的流行病学特征、KRAS突变的检测、KRAS突变NSCLC患者的治疗策略、KRASG12C抑制剂药物相关不良反应的管理、KRAS抑制剂治疗的随访与监测管理。为提高临床问题构建与证据检索过程的规范性，本共识采用PICO框架对核心问题进行结构化拆解。 1.3 文献检索策略 本共识的证据来源于PubMed、MEDLINE、Cochrane Library、Embase、ClinicalTrials.gov、中国知网、万方数据库和中国生物医学文献数据库等数据库。检索时限为建库至2025年12月30日。检索关键词包括“非小细胞肺癌”“KRAS突变”“流行病学”“基因检测”“治疗”“药物相关不良反应”。优先纳入国内外公开发表的Meta分析、系统性综述和大样本随机对照试验（randomized controlled trial，RCT），无RCT时纳入观察性研究（队列/病例对照研究）；单臂Ⅱ期/Ⅰ期研究等。排除动物实验、细胞实验、非中文或英文发表及无法获取全文的文献。所有文献由2名专家独立筛选，如遇分歧咨询第3位专家仲裁决定；RCT采用RoB2工具评估偏倚（RoB2随机对照试验偏倚风险评估汇总见附表1），观察性研究采用ROBINS‑Ⅰ评估（ROBINS‑Ⅰ非随机观察性研究偏倚风险汇总见附表2），单臂Ⅰ/Ⅱ期研究标注为低/极低GRADE证据，其中单臂无对照临床试验无随机分组、无对照组、无法区分自然病程与药物疗效，基线初始证据等级统一定为低证据；存在以下任一因素再额外降级1级至极低证据：⑴仅国外人群数据，无中国本土验证队列；⑵样本量<50例，置信区间宽，疗效不稳定；⑶随访中位缓解持续时间（duration of response，DOR）/无进展生存期（progression‑free survival，PFS）<6个月，长期获益数据缺失；⑷存在明显选择偏倚（仅纳入体能状态好、无脑/肝转移患者）。至终稿形成，执笔小组专家对关键期刊/会议与重要研究进展进行持续关注，若出现可能改变推荐意见的重大新证据，则启动补充检索并对共识进行动态更新。文献筛选流程见附图1。 1.4 共识制定过程及证据质量分级 基于既往发表文献及相关临床研究数据，结合临床实践，整理本共识初稿。2026年1月31日执笔小组完成共识意见初稿；2026年2月1日至2月10日，进行第一轮邮件初稿讨论，专家组在线交流、沟通，逐条讨论、修改和完善共识意见；2026年3月8日形成修改第一版；2026年3月9日至2026年3月20日，进行第二轮邮件初稿讨论，专家组在线交流、沟通，逐条讨论、修改和完善共识意见。2026年4月22日进行线上终稿讨论，最终形成共识终稿。 共由53名专家对共识内容进行讨论和修改，所有推荐意见采用德尔菲法匿名线上投票，设置“同意”“其他”“不同意”选项，投票需结合药物疗效、可及性、经济学毒性、药物相关不良反应等，根据统计有效同意票数占全部有效投票的比例定义共识强度，并对应1类、2A类、2B类、3类推荐体系（表1）。本共识采用GRADE证据分级标准评价证据质量。GRADE证据分级评价及推荐意见的证据概要见附表3。 1.5 共识的更新与推广 本共识发布后将通过学术期刊发表，并依托相关学术会议、继续教育及线上平台开展解读与推广。执笔组将持续关注NSCLC KRAS突变研究领域相关进展，当出现可能改变推荐意见的重大证据或风险信号时，将启动补充检索、证据再评价并组织专家复审修订。原则上每2～3年对本共识进行1次系统性复审与必要更新。 2. KRAS突变的流行病学特征
2.1 KRAS基因概述 KRAS基因位于人类12号染色体短臂（12p12.1），其编码的KRAS蛋白是一种分子量约为21kDa的小GTP结合蛋白，属于RASGTP酶超家族。该蛋白在细胞膜内侧发挥功能，作为关键的信号传导节点，通过在其失活（GDP结合）状态与激活（GTP结合）状态间循环，精确调控下游MAPK、PI3K‑AKT等核心信号通路，从而影响细胞增殖、分化、存活和代谢等一系列生物学行为。在肿瘤中，KRAS突变主要发生在第12、13或61位密码子，这些突变会损害其固有的GTP酶活性，并削弱GTP酶激活蛋白（GTPase‑activating protein，GAP）对其的负调控作用，导致KRAS蛋白持续锁定在GTP结合的活化状态，进而激活下游致癌信号通路，最终驱动肿瘤的发生与发展[4‑5]。在NSCLC中，KRAS突变是最常见的驱动基因改变之一，常见的突变氨基酸替换包括KRASG12C、KRASG12V和KRASG12D等，其中KRASG12C是最常见的突变亚型[6]。既往因KRAS缺乏小分子结合位点，难以合成能靶向结合并抑制其活性的小分子化合物[7]。此外，KRAS与GDP/GTP具有高亲和力，难以开发能与KRAS竞争GTP/GDP结合位点的抑制剂；KRAS还存在动态构象变化，而抑制剂需要能选择性地结合并稳定其中一种状态，这增加了药物设计的复杂性[8]。同时，KRAS具有高度保守的蛋白结构域，使开发具有选择性的抑制剂具有很大挑战[9]，这些因素导致针对KRAS突变的靶向药物一直难以合成。而位于KRASG12C第12位密码子的半胱氨酸因其固有的反应活性而被用于设计共价小分子抑制剂。2013年，有研究者在KRASG12C突变蛋白中发现了一个位于Switch Ⅱ区域后面的变构结合位点（称为“Switch Ⅱ口袋”），这种Switch Ⅱ口袋仅见于G12C突变蛋白，这为靶向药物的研发提供了契机[10]。随后多种KRASG12C共价抑制剂被陆续研发并面世，其与KRAS‑GDP复合物的Switch Ⅱ口袋（S‑ⅡP）中的半胱氨酸残基结合，可导致Switch Ⅰ和Switch Ⅱ区域发生构象变化，阻止其激活和下游信号传导[11]。 2.2 KRAS突变发生率与临床特征 KRAS突变是NSCLC中最常见的驱动基因改变之一，但其发生率存在显著的种族和地域差异。在中国人群中，对40804例NSCLC患者进行KRAS突变的流行病学和预后分析发现，KRAS突变发生率为9.8%，其中突变亚型包括G12C（29.5%）、G12D（17.3%）、G12V（18.3%）、G12A（8.4%）、G13D（3.3%）、G13C（3.1%）、其他外显子2突变（6.7%）、Q61H（5.0%）、其他外显子3突变（3.1%）、外显子4突变（2.8%）、其他突变（2.4%）[6]。在西方人群中，KRAS突变在肺腺癌患者中的发生率为26.1%，远高于亚洲肺腺癌患者；西方人群与亚洲人群中鳞状细胞癌的突变率分别为6.4%和1.8%，可能与遗传背景、环境因素（特别是吸烟习惯）的分布差异有关[12]。 在预后方面，携带KRAS突变的NSCLC患者传统上被认为预后较差[5,9]。然而，其对系统治疗的反应呈复杂且不均衡的特征。携带KRAS突变的NSCLC患者对传统化疗的反应并未展现出显著优势，对免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICIs）治疗的反应却存在高度异质性，且这种异质性很大程度上由关键共突变基因调控。总体表现为KRAS+STK11/KEAP1共突变：“冷肿瘤”微环境，T细胞浸润少、PD‑L1低表达，ICIs原发耐药，PFS、总生存期（overall survival，OS）显著缩短；KEAP1/NFE2L2共突变是独立不良预后标志物，不受肿瘤突变负荷影响；KRAS+TP53共突变：体外与基础研究可见炎症微环境、PD‑L1上调，但校正多变量大样本临床队列证实，TP53共突变无法独立预测ICIs临床获益，无显著分层价值[13]。当KRAS突变肿瘤同时存在STK11（LKB1）失活突变和/或KEAP1突变时，会形成抑制性肿瘤免疫微环境（即“冷肿瘤”特征），表现为CD3⁺CD4⁺和CD8⁺T细胞浸润匮乏、PD‑L1表达水平低，即使肿瘤突变负荷处于中高水平，也通常导致对ICIs治疗的疗效不佳[5]；而伴有TP53共突变的KRAS突变肿瘤会通过激活核因子‑κB信号通路、增加干扰素‑γ产生和PD‑L1表达，形成炎症性肿瘤微环境，从而对ICIs治疗更为敏感，患者预后更优[13]。因此，对KRAS突变亚型及其共突变谱进行精细解析，是精准预测患者预后、制定个体化治疗策略的关键。 3. KRAS突变的检测
3.1 检测的必要性 指南推荐晚期非鳞状NSCLC患者初诊及进展后均需纳入KRAS多基因检测，同步覆盖STK11、KEAP1、TP53共突变检测，以指导靶向用药、免疫分层，规避无效的ICIs治疗[14‑15]。这种检测的必要性主要体现在以下2个方面：一是检测结果是指导靶向治疗的直接依据。随着KRASG12C突变靶向治疗药物的获批上市，KRAS突变已从一个单纯的预后标志物转变为药物靶点[16]。只有通过检测明确识别出KRASG12C突变，患者才有可能从这些高效的靶向治疗中获益，从而改善生存结局。二是检测结果有助于优化免疫治疗策略。通过检测KRAS突变状态以及STK11、KEAP1、TP53等共突变情况，可有助精准分层并获悉免疫治疗获益情况，其中STK11和KEAP1共突变仅在KRAS突变患者中提示ICIs治疗原发性耐药，表现为客观缓解率（objective response rate，ORR）显著降低，PFS和OS缩短，而TP53共突变无显著预后预测价值[17]；KEAP1/NFE2L2共突变更是KRAS突变患者ICIs治疗不良预后的独立预测因素，且其指导价值不受肿瘤突变负荷影响[18]。 3.2 检测方法 3.2.1 二代测序（next‑generation sequencing，NGS） NGS是目前最全面、最权威的KRAS突变检测方法。该法通过在DNA层面上进行高通量平行测序，能一次性检测包括KRAS全外显子（第2、3、4个外显子）在内的数十至数百个癌症相关基因的多种变异类型（点突变、插入/缺失、拷贝数变异等）[19]。其最大优势在于通量高、信息全面，不仅能准确识别KRAS突变的具体亚型（如G12C、G12V、G12D），还能同步分析关键的共突变基因（如STK11、KEAP1、TP53），有预测免疫治疗疗效和评估预后的价值[19]。其局限性主要在于检测周期相对较长（通常需7~14个工作日）和成本较高，且对样本DNA的质量和数量有一定要求。 3.2.2 实时荧光定量PCR（real‑time quantitative PCR，RT‑qPCR） RT‑qPCR是基于特异性引物和探针的检测技术，适用于已知特定突变位点的快速检测，需通过实验验证特异性[20‑21]。该法快速、灵敏且操作标准化，对低浓度样本仍有效，在样本有限或需紧急指导治疗时极具实用价值，但它仅能检测预设的已知突变，无法发现罕见或未知KRAS突变位点，也不能提供共突变信息，全面性不及NGS[20‑21]。 3.2.3 数字PCR（digital PCR，dPCR） dPCR是一种无需标准曲线即可实现核酸分子绝对定量的超灵敏检测技术[22]。它通过将样品分割为数千至数十万个独立微反应单元（如液滴或微孔），每个单元理想状态下仅含单个或不含目标分子，经终点PCR扩增后，通过荧光探针计数阳性与阴性单元，并结合泊松定律精确计算目标突变序列的拷贝数[22]。该技术的核心优势在于灵敏度极高，可检出低至0.1%的低频突变，且受样品抑制剂和扩增效率影响较小，非常适用于液体活检（检测循环肿瘤DNA，ctDNA）、粪便等复杂样本中的突变检测，以及用于疗效监测、微小残留病灶评估以及继发性耐药突变（如KRASG12C抑制剂获得性耐药突变）的早期发现[22‑23]。但其检测通量有限，大多数平台仅支持2种荧光通道，多重检测能力较弱，通常一次只能针对少数几个靶点，且动态范围较窄，不适用于广泛的基因筛查。 3.2.4 免疫组织化学（immunohistochemistry，IHC） IHC可直观显示蛋白分布与表达强度，适用于初步筛查或辅助判断。但由于常规IHC无法区分突变类型，仅能检测蛋白过表达，因此其在KRAS突变诊断中应用价值有限，不能作为独立方法，最终结果需经NGS或PCR等分子检测确认。 专家共识1：KRAS突变的推荐检测方法首选NGS，可同步检测共突变，必须选择国家药品监督管理局医疗器械技术审评中心批准的检测试剂盒；补充检测/验证可选RT‑qPCR、dPCR（适用于ctDNA监测）；不推荐常规IHC（无法区分突变类型）。（推荐级别：1类） 4. KRAS突变NSCLC患者的治疗策略
4.1 KRASG12C突变NSCLC患者的治疗 4.1.1 一线治疗 目前CSCO指南推荐晚期KRASG12C突变按照晚期驱动基因阴性NSCLC患者选择化疗±ICIs、化疗+抗血管、化疗+抗血管+ICIs、ICIs单药治疗[15]。但一项纳入7069例晚期NSCLC患者（其中KRASG12C突变743例）的回顾性观察研究发现，在现有一线方案治疗下KRASG12C突变患者的中位PFS仅为5.0个月[24]。KEYNOTE‑189研究[25]将KRAS状态作为探索性分析终点，发现KRAS野生型患者帕博利珠单抗联合化疗与安慰剂+化疗的中位OS分别为22.5个月和9.2个月（HR=0.55），KRAS突变患者（不分亚型）分别为21.1个月和14.1个月（HR=0.79），OS未见显著差异；KRASG12C突变患者中位OS分别为18.1个月和25.0个月（HR=1.14），死亡风险升高14%，说明KRASG12C突变显著影响患者生存，且难以从现有治疗中获益。目前，关于KRASG12C靶向联合治疗作为一线治疗的临床研究仍在进一步开展。 在KRASG12C抑制剂联合免疫治疗方面，KRYSTAL‑7研究[26]是一项单臂、Ⅱ期，使用Adagrasib+帕博利珠单抗一线治疗KRASG12C突变PD‑L1高表达［PD‑L1肿瘤比例评分（tumor proportion score，TPS）≥50%］NSCLC患者的临床研究。该研究的入组患者要求≥18岁，存在KRASG12C突变的晚期、不可切除或转移性NSCLC，既往未针对局部晚期/转移性疾病进行系统性治疗，经治且神经系统病情稳定的脑转移患者允许入组。主要研究终点为研究者评估的ORR（RECIST v1.1标准），次要终点为研究者评估的DOR和PFS、OS、安全性。最终入组149例患者，总人群ORR为44.3%，中位DOR为26.3个月，总人群中位PFS为11.0个月，中位OS为18.3个月，18个月OS率为51.8%，总体≥3 级治疗相关不良事件（treatment‑related adverse events，TRAEs）发生率达68.4%，其中3例患者发生了5 级TRAE，均为肺炎。该研究证实了Adagrasib+帕博利珠单抗一线治疗KRASG12C突变PD‑L1高表达NSCLC患者的疗效，但安全性值得关注。LOXO‑RAS‑20001[27]是一项开放性、多中心、Ⅰ/Ⅱ期研究，采用Olomorasib+帕博利珠单抗治疗晚期KRASG12C突变NSCLC患者。该研究中共43例患者接受一线治疗，中位随访5.5个月，因不良事件（adverse events，AEs）下调Olomorasib剂量的患者占16%，因AEs导致停药的患者占5%。在40例可评估疗效的患者中，中位随访9个月，ORR为70%；在PD‑L1≥50%的患者中，ORR为82%，疾病控制率（disease control rate，DCR）为94%，中位DOR尚未达到，6个月PFS率为80%。该研究初步验证了靶向联合免疫治疗的疗效及安全性。MK‑1084‑001队列2[28]是一项多队列、开放性、全球性、Ⅰ期研究，队列2使用MK‑1084+帕博利珠单抗一线治疗KRASG12C突变、PD‑L1阳性NSCLC患者。入组患者要求≥18岁、经组织学或液体活检证实存在KRASG12C突变且既往未经治疗的转移性NSCLC、PD‑L1 TPS≥1%、存在可测量性疾病（RECIST v1.1标准）、东部肿瘤协作组体力状态（Eastern Cooperative Oncology Group performance status，ECOG PS）评分为0或1分。主要终点为剂量限制性毒性、AEs和因AEs导致的停药，次要终点为ORR。该研究共入组15例患者，结果显示，MK‑1084+帕博利珠单抗一线治疗的任意级别AEs发生率为87%，治疗相关AEs为73%，没有因AEs导致的治疗中断，ORR为47%，3 级TRAEs发生率为13%，这些结果同样提示了靶向联合免疫治疗在KRASG12C突变患者中的治疗前景。 在KRASG12C抑制剂联合化疗治疗方面，CodeBreaK 101[29]是一项ⅠB期临床研究，使用Sotorasib+化疗一线治疗KRASG12C突变NSCLC，入组患者要求≥18岁，经病理学证实的局部晚期或转移性恶性肿瘤伴KRASG12C突变NSCLC，Sotorasib联合培美曲塞及卡铂治疗4周期后，改为Sotorasib联合培美曲塞维持治疗，直至疾病进展或不良反应无法耐受。该研究的主要研究终点为安全性和耐受性，次要研究终点为ORR、DCR、DOR、PFS、OS。共入组58例患者，结果TRAEs发生率为93%，≥3 级TRAEs为52%，导致死亡的AEs为2%。初治和经治患者ORR分别为65%和42%，DCR分别为100%和84%，中位DOR分别为9.1个月和尚未达到，mPFS分别为10.8个月和8.3个月，OS数据尚未成熟。该研究结果提示Sotorasib联合化疗能改善患者生存获益，但安全性问题值得关注。基于上述临床研究结果，SCARLET研究[30]设计为一项开放性、多中心、单臂、Ⅱ期临床试验，旨在评估Sotorasib+化疗治疗≥1线KRASG12C突变NSCLC患者的疗效，入组患者要求≥20岁，确诊为KRASG12C突变晚期（Ⅲ或Ⅳ期）非鳞状NSCLC，尽管既往使用免疫检查点抑制剂，但患者未接受过细胞毒性化疗和KRAS抑制剂治疗，ECOG PS评分为0或1分，且至少存在1个可测量的目标病灶（RECIST v1.1）。治疗方案为Sotorasib联合培美曲塞及卡铂4个周期后，改为Sotorasib联合培美曲塞维持治疗，直至疾病进展或无法耐受不良反应；主要研究终点为ORR，次要研究终点为PFS、OS和安全性。共计入组30例患者，中位随访14.8个月，ORR为88.9%，mPFS为6.6个月，mOS为20.6个月。PD‑L1 TPS≥1%患者ORR为82.3%，PD‑L1 TPS<1%或PD‑L1 TPS阴性患者ORR为100%，中位PFS分别为7.6个月和9.7个月。在血浆标本中，基线无KRASG12C突变、无共突变以及3周后血浆中KRASG12C清零的患者中，中位PFS分别为16.7个月、13.9个月、8.7个月，在获得性突变中，以TP53突变、EGFR和MET扩增最为常见。 在KRASG12C抑制剂联合其他靶向治疗药物方面，开放性、多中心、单臂、1B/Ⅱ期KROCUS研究[31]使用氟泽雷塞+西妥昔单抗一线治疗KRASG12C突变NSCLC患者，入组患者要求年龄为≥18岁，经病理学证实的KRASG12C突变晚期NSCLC，既往未针对晚期或转移灶进行过系统性治疗，存在稳定且无症状的脑转移患者允许入组，无其他已知的可靶向治疗的致癌驱动突变或变异，ECOG PS评分为0~1分，预计生存期>3个月。给予氟泽雷塞600 mg每日2次口服+西妥昔单抗500 mg/m²每2周静脉注射，持续治疗直至疾病进展或不良反应无法耐受，主要研究终点为ORR。最终47例患者接受治疗，结果意向治疗（intention‑to‑treat，ITT）人群的ORR为69%，TRAEs为87%，≥3级TRAEs为15%，没有4~5级TRAEs发生，导致治疗暂停的TRAEs发生率为6%。一项开放性、多中心、Ⅰ/Ⅱa期研究[32]，入组患者要求≥18岁，经组织学或细胞学确认存在KRASG12C突变的局部晚期或转移性晚期NSCLC，存在≥1个可测量性病灶（RECIST v1.1），ECOG PS评分为0~1分，患者给予Glecirasib（KRASG12C抑制剂）+JAB‑3312（SHP2抑制剂）治疗，直至疾病进展或不良反应无法耐受，疗效终点为ORR和PFS（研究者根据RECIST v1.1评估）。该研究入组102例患者，中位随访10.1个月，ITT人群ORR为64.7%，PD‑L1 TPS≥50％患者ORR为71.4%，PD‑L1 TPS为1%~49%患者ORR为73.5%，PD‑L1 TPS<1%患者ORR为63.4%，PD‑L1表达不明患者为38.5%；PFS数据尚未成熟，ITT人群6个月PFS率为70.7%，PD‑L1 TPS≥50%患者6个月PFS率为64.6%，PD‑L1 TPS为1%~49%患者6个月PFS率为76.3%，<1%患者6个月PFS率为72.3%，PD‑L1表达不明患者6个月PFS率为55.6%；ITT人群12个月PFS率为52.4%，PD‑L1 TPS≥50%患者12个月PFS率为64.6%，PD‑L1 TPS为1%~49%患者12个月PFS率为49.5%，PD‑L1 TPS<1%患者12个月PFS率为63.4%，PD‑L1表达不明患者12个月PFS率为22.2%，同时发现合并SMARC家族共突变患者ORR明显降低，但合并TP53突变患者ORR与总体人群相比没有明显差异，数据公布时未提及安全性数据。另一项为格索雷塞+Ifebemtinib纯口服方案一线治疗KRASG12C突变NSCLC患者的开放性Ⅱ期研究[33]，入组患者要求为既往未接受过系统性抗肿瘤治疗的局部晚期或转移性NSCLC患者，肿瘤组织存在KRASG12C突变。该研究旨在评估Ifebemtinib（一种高效选择性黏着斑激酶口服抑制剂）+格索雷塞治疗KRASG12C突变实体瘤（包括一线NSCLC）的抗肿瘤活性，共入组患者33例，结果ORR为83.9%，DCR为96.8%，中位DOR、PFS和OS均未达到。 综合以上证据，建议KRASG12C突变NSCLC患者一线标准治疗应分层细化（按组织学、PD‑L1表达、免疫禁忌分层）。非鳞状NSCLC，无免疫禁忌：含铂双药化疗±PD‑1/PD‑L1免疫；高PD‑L1（TPS≥50%）可选择免疫单药；合并胸腔积液/高肿瘤负荷：化疗联合抗血管生成；鳞癌、免疫相关禁忌证：单纯含铂双药化疗。前沿探索方案（仅推荐有条件中心开展或入组临床研究）：靶向联合免疫（阿达格拉西布+帕博利珠单抗）、靶向联合化疗、KRAS抑制剂联合SHP2抑制剂。 专家共识2：KRASG12C突变NSCLC患者的标准一线治疗策略可采用分层实施化疗±免疫治疗或化疗+抗血管生成（按组织学、PD‑L1、免疫禁忌）治疗。（推荐级别：1类）。前沿探索治疗策略（仅推荐有条件中心开展或入组临床研究）推荐靶向联合免疫治疗（如Adagrasib+帕博利珠单抗），靶向联合化疗或SHP2抑制剂。（推荐级别：2A类） 4.1.2 二线及后线治疗策略 目前获批的KRASG12C突变治疗药物主要依据以下临床研究结果。KRYSTAL‑1研究[34]是一项多队列Ⅰ/Ⅱ期研究，该研究队列A评估了Adagrasib（600 mg口服，每日2次）用于既往经含铂双药化疗和PD‑1/PD‑L1抑制剂治疗的KRASG12C突变NSCLC患者的疗效和安全性，共入组116例患者，112例具有可测量病灶，结果显示ORR为42.9%，中位DOR为8.5个月，中位PFS为6.5个月，中位OS为12.6个月；其中有33例既往经治稳定的脑转移患者，颅内ORR为33.3%。在安全性方面，任意等级TRAEs发生率为97.4%，其中≥3 级TRAEs发生率为44.8%（2例为5级TRAEs），并导致6.9%的患者治疗中断。Adagrasib经过优化后具有良好的药代动力学特性，包括较长的半衰期、剂量依赖性以及对中枢神经系统的渗透性。基于上述研究结果，Adagrasib于2022年12月获美国食品药品管理局批准上市[35]，并于2024年在欧洲联盟获批该药，但目前尚未在我国获批上市，我国正在开展针对实体肿瘤的Ⅰ期临床试验（NCT05263986），尚未提交新药上市申请。 2024年8月，氟泽雷塞经国家药品监督管理局（national medical products administration，NMPA）批准上市。一项开放性、单臂、Ⅱ期关键性研究[36]观察了氟泽雷塞用于治疗晚期KRASG12C突变NSCLC患者的疗效及安全性，入组患者要求为经病理学确诊的晚期NSCLC包括既往抗PD‑1/PD‑L1免疫治疗和/或含铂化疗在内的（≤3线）标准治疗后疾病进展，中心实验室确认存在KRASG12C突变，存在≥1个可测量性病灶（RECIST v1.1标准），器官功能正常，且ECOG PS评分为0或1分。给予氟泽雷塞600 mg口服每日2次，直至疾病进展或不良反应无法耐受，主要终点为ORR（由独立放射学评审委员会根据RECIST v1.1评估），次要终点为ORR（研究者评估）、安全性、DCR、DOR、OS、PFS（由独立放射学评审委员会和研究者评估）。共入组116例患者，结果显示独立放射学评审委员会评估的ORR为49.1%，DCR为90.5%，中位PFS为9.7个月，中位DOR尚未达到，OS数据尚未成熟，TRAEs发生率为92.2%，≥3 级TRAEs发生率为41.4%，导致停药的TRAEs发生率为7.8%。 2024年11月，NMPA批准另一款KRASG12C抑制剂格索雷塞上市，其主要基于在中国43家研究中心开展的一项多中心、开放性、单臂、Ⅱ期D1553‑102临床试验[37]证据。该研究入组患者要求年龄为≥18岁，经组织学或细胞学确诊为局部晚期或转移性NSCLC，存在KRASG12C突变和可测量性病灶、ECOG PS评分为0或1分，既往抗PD‑1/PD‑L1治疗和含铂化疗后疾病进展（或由于不良反应不适合上述治疗），未曾使用KRASG12C抑制剂治疗；无其他具有治疗措施的驱动基因突变或重排（如EGFR、ALK和ROS1）。入组患者给予格索雷塞600 mg口服，每日2次（每21 d为1个周期），直至疾病进展或不良反应无法耐受，主要终点为ORR（由独立评审委员会根据RECIST v1.1评估）和安全性，次要终点为DOR、DCR、PFS（由研究者和独立评审委员会评估）、OS。共123例患者接受治疗，中位随访7.9个月，结果显示ITT人群的ORR为50%，DCR为89%，中位PFS为7.6个月，中位DOR为12.8个月；所有级别TRAEs的发生率为95%，≥3 级TRAEs发生率为50%，未发生导致停药的TRAEs。 2025年5月NMPA批准戈来雷塞用于治疗KRASG12C突变NSCLC，主要依据一项多中心（中国43家中心）、开放性、单臂、Ⅱ期研究[38]。该研究入组患者要求≥18岁，KRASG12C突变的晚期或转移性NSCLC，对ICIs（IO）和含铂方案难治或不耐受，无活动性脑或脊髓转移。入组患者给予戈来雷塞800 mg口服，每日1次，直至疾病进展或不良反应无法耐受，主要终点为独立评审委员会评估的ORR（RECIST v1.1标准），次要终点为DOR、DCR、PFS、OS和安全性。最终入组119例患者，ORR为47.9%，DCR为86.3%，≥3 级TRAEs发生率为39.5%，导致停药的TRAEs发生率为5.0%。 GDC‑6036[39]是一项在伴有KRASG12C突变的实体肿瘤中开展的Ⅰ期研究，目的是评估新一代KRASG12C抑制剂Divarasib单药治疗（50~400 mg，每日1次）的安全性、耐受性、药代动力学特征、抗肿瘤活性等。该研究共137例患者进入筛选，其中60例为既往经治的晚期KRASG12C阳性NSCLC患者。在NSCLC患者中，无剂量限制性毒性和死亡相关报告，ORR为53.4%，mPFS为13.1个月。总人群中任意级别AEs发生率为93%，≥3 级AEs发生率为12%，14%的患者因AEs减少剂量，3%的患者停止治疗。这些结果表明，Divarasib具有成为该靶点重要治疗选择的潜力。 专家共识3：KRASG12C突变NSCLC患者的二线及后线治疗首选氟泽雷塞、格索雷塞、戈来雷塞（NMPA获批）（推荐级别：1类）；Adagrasib仅作为弱推荐备选；此外还可考虑参加新药临床研究。（推荐级别：2B类） 4.2 非KRASG12C突变NSCLC患者的治疗 非G12C型KRAS突变（如G12D、G12S、G12V、Q61H等）占NSCLC患者致癌性KRAS突变的59%[40]。由于其缺乏类似G12C突变中的反应性半胱氨酸残基，且具有特殊的GTP结合与水解动力学，长期以来难以开发有效的共价或高亲和力小分子抑制剂[41‑42]。因此，尽管属于明确的驱动基因，这部分患者的系统治疗决策在临床上仍参照“驱动基因阴性”人群的标准，即以铂类化疗为基础，联合或不联合免疫检查点抑制剂或抗血管生成药物[43]。目前，针对非G12C突变的新型靶向药物正在积极研发中，有望改变这一治疗格局，如2026年2月，临床研究注册网站上全球首个针对KRASG12V突变的选择性靶向药物RMC‑5127首次进行人体研究，有望破局这一难题，结果值得期待（NCT07349537，ClinicalTrials.gov）。 4.2.1 一线治疗策略 一线治疗主要采用化疗联合免疫治疗。基于大型Ⅲ期临床试验的普遍获益证据，对于无禁忌证的晚期非KRASG12C突变NSCLC患者，一线标准治疗推荐含铂双药化疗联合PD‑1/PD‑L1抑制剂治疗[15]。值得注意的是，KRAS突变亚型及其共突变状态（如STK11、KEAP1、TP53）是影响免疫治疗疗效的关键因素，如KRAS+STK11共突变患者通常对免疫单药治疗反应不佳，更可能从联合化疗或抗血管生成联合化疗中获益[13]。 4.2.2 二线及后线治疗策略 一线治疗进展后，治疗方案与驱动基因阴性患者类似，可选择多西他赛、培美曲塞（非鳞癌）等单药化疗，或联合抗血管生成药物[15]。鉴于非KRASG12C突变患者存在巨大的未满足临床需求，应积极鼓励其参与针对特定KRAS亚型（如G12D抑制剂MRTX1133）[44]或泛KRAS抑制剂（AM‑2383）的临床试验，这是获取前沿治疗的重要途径[45]。 目前，部分临床前及早期临床研究正在探索使用MEK抑制剂[46]、SHP2抑制剂[32]等下游或上游信号通路抑制剂，或与其他靶向药物联合用于治疗KRAS突变肿瘤。然而，上述研究显示此类策略疗效有限且毒性增加，因此其疗效尚未确立，不推荐临床常规使用。 专家共识4：非KRASG12C突变晚期NSCLC患者参考驱动基因阴性人群分层治疗，鼓励参加针对KRAS不同突变亚型的临床试验（如G12D抑制剂、G12V抑制剂等）。（推荐级别：1类） 4.3 KRASG12C抑制剂耐药后NSCLC患者的治疗 目前，针对KRASG12C抑制剂治疗KRASG12C突变NSCLC患者的获得性耐药机制已较为明确，主要可分为两大类。第一类是KRAS靶点本身的继发性突变，包括Y96C扩增、G12C扩增、新发KRAS G12D/G12V突变等。其中最为典型的是在G12C突变背景上出现的Y96位点突变（如Y96C），该突变通过改变蛋白的开关Ⅱ区构象，直接削弱KRASG12C抑制剂的结合能力，是临床已验证的关键耐药机制之一[47]。第二类是旁路信号通路的激活，即肿瘤通过激活其他替代性致癌通路规避KRASG12C信号的抑制。已证实的旁路机制包括MET基因扩增、RET融合、NRAS/MAP2K1突变、EGFR再激活、上皮‑间质转化以及AXL等受体酪氨酸激酶的上调[48]。这些改变共同重建了驱动肿瘤生长的信号网络，导致靶向治疗失效。面对靶向治疗耐药，目前尚无标准治疗方案，治疗决策需基于再次活检（组织/液体活检）明确的耐药机制，并优先考虑临床试验。 专家共识5：KRASG12C突变NSCLC患者治疗耐药后建议再次进行组织/液体活检明确耐药分型；依据耐药机制探索对应旁路抑制剂治疗方案。活检证实继发G12D突变人群可选用G12D特异性抑制剂；无靶点二次突变患者优先开展旁路通路联合或泛KRAS抑制剂临床试验。上述方案多处于临床前/早期临床阶段，临床试验为最优选择。（推荐级别：2B类） 5. KRASG12C抑制剂药物相关不良反应的管理
Skoulidis等[49]对CodeBreak 100、101、105和200等4项临床试验的549例患者数据进行汇总，系统评估了Sotorasib在KRASG12C突变晚期NSCLC患者中的安全性，结果显示，Sotorasib的安全性特征明确，不良反应总体可控。该研究发现，在治疗过程中，70.7%的患者报告了TRAEs，其中26.8%为≥3级TRAEs。从不良反应谱来看，胃肠道和肝脏TRAEs最为常见，其中腹泻发生率为31.1%，恶心发生率为14.6%，还有ALT升高（12.4%）和AST升高（12.2%）。该研究还显示，在管理策略上，剂量调整（包括中断或减量）是核心的处理方法，大多数TRAEs通过剂量调整可得到有效控制。此外，治疗时序安排对安全性有显著影响。在开始Sotorasib治疗前3个月内停用免疫治疗的患者中，其肝毒性发生率（33.3%）明显高于停药时间≥3个月的患者（13.8%），提示需要更密切监测近期接受过免疫治疗患者的肝功能、胃肠道症状及呼吸道状况，多数不良反应可通过对症处理或剂量管理得到有效控制。一项研究[34]评估了KRASG12C抑制剂Adagrasib（600 mg，每日2次）在116例既往接受过含铂化疗和免疫治疗的KRASG12C突变晚期NSCLC患者中的疗效与安全性，结果97.4%的患者出现TRAEs，44.8%为3 级或以上，导致停药的比例为6.9%，最常见的不良反应为腹泻、恶心、疲劳和呕吐。此外，该药具有明确的QTc间期延长风险，且作为CYP3A4底物与长半衰期药物，潜在的药物相互作用是其安全管理的另一重点。 国产KRASG12C抑制剂之间安全谱存在明显差异，氟泽雷塞最具标志性的不良反应为血液学毒性贫血。Ⅱ期注册研究数据显示，氟泽雷塞任意级别贫血发生率约为44.8%，≥3 级贫血发生率为11.2%[36]，贫血发生比例显著高于格索雷塞等同类国产KRASG12C抑制剂[37]。该药采用刚性骨架设计，对肝脏细胞色素酶的代谢依赖较低，可能减少了相关的药物相互作用[50]。戈来雷塞的标志性毒性为高胆红素血症，所有级别发生率达48.7%，其代谢主要依赖于葡萄糖醛酸化途径[38]。格索雷塞则表现为高频的肝脏实验室指标异常，特别是γ‑谷氨酰转移酶升高（≥3 级发生率为23%）[37]。总之，各药物特征毒性需明确区分：Adagrasib存在QTc间期延长风险，基线及用药后应定期进行心电图监测；戈来雷塞为特征性高胆红素血症；格索雷塞以γ‑谷氨酰转移酶升高、蛋白尿多见；氟泽雷塞表现突出的是血液学贫血毒性。KRASG12C抑制剂的常见不良反应及处理建议见表2。 关于联合治疗方面，我国开展的一项开放性、多中心、Ⅰ/Ⅱa期临床试验[51]旨在评估KRASG12C抑制剂戈来雷塞联合SHP2抑制剂Sitneprotafib治疗KRASG12C突变NSCLC的安全性和有效性，结果显示TRAEs发生率（98%）较高，但3~4 级TRAEs发生率为46%，2%的患者因TRAEs停药，无治疗相关死亡。KRASG12C抑制剂的联合治疗策略，在提升疗效潜力的同时，也带来了更为复杂且需要密切关注的不良反应[52]。与单药治疗相比，联合用药（如与免疫检查点抑制剂、化疗、SHP2抑制剂[51]或MEK抑制剂[46]等联用）可能导致毒性叠加或出现特有的不良反应，管理挑战显著增加。例如，与免疫治疗联用时，除KRAS抑制剂本身可能引起的腹泻、肝酶升高外，免疫相关性肺炎、肝炎、结肠炎及内分泌紊乱的风险也相应增高，使鉴别毒性来源和选择干预策略变得更复杂。与化疗联用则可能加重骨髓抑制及消化道反应；而与SHP2或MEK抑制剂联用可能凸显皮肤毒性、眼部不良事件或给心血管带来不利影响。因此，在启动治疗前，必须进行全面的基线评估并加强患者教育；治疗中需建立更密集的监测计划，重点聚焦于肝功能、血常规、肺部症状及皮肤变化等。所有不良反应均应严格依据CTCAE标准进行分级管理：对于1~2 级毒性通常可对症处理并密切观察；3 级毒性大多需暂停用药，待缓解后考虑减量重启；而4 级或不可耐受的3 级毒性则常需永久停药[53]。尤其当出现免疫相关性等复杂毒性时，应参照专项指南处理（如使用糖皮质激素），并依托多学科团队协作以精准判断主导毒性药物，从而指导后续治疗决策[54]。有效的不良反应管理是保障患者安全、维持治疗依从性、最终实现联合治疗获益最大化的基石，未来仍需更多临床数据来优化不同联合方案的风险控制策略。 专家共识6：KRASG12C抑制剂治疗KRASG12C突变NSCLC患者的常见不良反应包括肝酶升高、胃肠道反应（主要表现为腹泻、恶心）、血液学毒性（主要为贫血）；特异性不良反应表现为QTc间期延长（Adagrasib治疗不良反应）、高胆红素血症（戈来雷塞治疗不良反应）；针对其相关不良反应，管理原则为全程管理、精准监测、分级调整剂量。（推荐级别：1类） 6. KRAS抑制剂治疗的随访与监测管理
6.1 基线评估与患者教育 在启动治疗前，必须进行全面的基线检查，包括血常规、肝肾功能、心电图及必要的影像学评估，以建立基线资料。同时，需向患者及家属详细说明药物的常见与潜在严重不良反应并签署知情同意书，重点指导其治疗后进行自我症状监测（如血常规、肝肾功能），并明确紧急联系途径，确保其充分理解治疗风险、获益与规律随访的必要性。 6.2 定期规范化监测 治疗期间必须建立并执行规律的随访监测计划。初期应每2个周期复查监测，稳定后可调整为每3~6个周期复查。复查监测的核心是肝功能指标和肺部症状，每次随访都应主动询问和评估有无新发或加重的咳嗽、呼吸困难等，并定期通过影像学复查肺部情况，实现早期毒性干预。在疗效评估上，除了定期的影像学检查，推荐进行ctDNA动态监测，以分子层面评估治疗反应、早期提示疾病复发。当确认疾病进展时，强烈建议进行重复组织活检或液体活检，以明确获得性耐药机制，为后续治疗决策提供关键依据。 6.3 分级管理与个体化调整 所有不良反应均应严格遵循CTCAE标准进行分级。管理策略需根据分级个体化实施：对于1~2 级毒性，常可对症处理并密切监测；3 级毒性通常需暂停用药，待恢复后考虑调整剂量再重启；而4 级或不可耐受的3 级毒性，则常需永久停药[53]。所有剂量调整或停药决策，均应以药品说明书和最新临床指南为依据[54]。 6.4 联合治疗的特殊性 当与免疫检查点抑制剂、化疗或其他靶向药物联合使用时，必须预先评估并警惕叠加或特有的毒性风险。管理上需综合考量，如重点监控与免疫治疗相关的肺炎、肝炎等不良反应，其处理常需参照免疫毒性管理指南并可能使用糖皮质激素[54]。联合用药时的肝损伤等重叠毒性风险更高，需更密切监测，并在出现复杂毒性时精准判断主要致毒药物以指导方案调整。生活质量评估建议纳入乏力、疼痛、呼吸困难等患者报告结局指标。 专家共识7：随访与监测为KRAS抑制剂在KRASG12C突变NSCLC患者治疗中的合理与安全应用提供框架保障，其核心原则是全程管理、精准监测与个体化干预。（推荐级别：1类） 7. 小结
本共识形成7项临床推荐意见，填补了国内KRAS突变NSCLC规范化诊疗落地细则空白，可为各级医疗机构临床诊疗、药物不良反应管理、患者全程随访提供权威实操依据。本共识编制存在客观局限性：第一，国内KRAS靶向一线治疗大样本前瞻性随机对照研究数据仍偏少，多数靶向联合方案证据来源于Ⅰ/Ⅱ期小样本临床试验，2A/2B类推荐仍需后续真实世界研究与大型Ⅲ期试验补充验证；第二，不同地域、不同年龄、合并基础疾病、合并共突变（STK11/KEAP1/TP53复合突变）特殊人群的用药安全性与疗效数据有限，缺乏细分亚组专属诊疗推荐；第三，各类KRAS抑制剂头对头直接对比研究匮乏，无法明确不同药物在脑转移、肝转移、高龄患者中的最优序贯次序；第四，肿瘤类器官药敏指导个体化用药尚处于科研探索阶段，暂未形成国内统一临床应用标准，相关内容仅作前沿方向参考。 临床医师应用本共识推荐意见时需重点关注如下事项：⑴共识推荐为普适性诊疗指导，不能替代个体化临床决策，需结合患者体能状态、脏器功能、既往治疗史、共突变图谱、合并症、经济条件综合选择方案；⑵1类推荐为现阶段最优规范化方案，优先常规临床应用，2A类、2B类推荐属于前沿探索方案，优先在具备临床试验资质的医疗机构开展或推荐患者入组新药研究，不建议基层医疗机构盲目常规推广；⑶选用国产与进口KRASG12C抑制剂时，需严格区分药物的独特不良反应谱，遵照共识监测频次开展基线与定期复查，依据CTCAE分级灵活进行药物减量、暂停或永久停药；⑷非G12C突变患者暂无获批靶向药物，应严格遵循驱动基因阴性NSCLC治疗框架，不随意超说明书使用在研靶向药物，优先引导符合条件患者参加针对性临床试验；⑸耐药后再次进行活检优选液体ctDNA检测，无法取材时结合影像学变化综合研判，旁路联合用药仅限临床试验，个体化超适应证审慎使用；⑹共识内容随新药获批、新大型临床数据发布持续动态更新，临床需同步跟进最新药品说明书与后续指南修订内容。 8. 专家共识内容汇总
本共识专家推荐意见汇总见表3。 附件详见本篇网刊 （https://www.zgazfz.com/thesisDetails#10.27054/j.cnki.ISSN.1674-5671.2026.04.01&lang=zh） 作者贡献声明 本专家共识由中国抗癌协会肿瘤标志专业委员会、中国抗癌协会整合肿瘤学分会、陕西省抗癌协会纳米肿瘤学专业委员会发起，胡毅、邢金良、周彩存、周清华担任学术顾问，赵征牵头成立共识制定工作组，执笔小组共同起草了共识初稿，编写专家组成员共同进行讨论和投票
利益冲突 所有参与本共识制定的人员均声明不存在利益冲突
《KRAS突变晚期非小细胞肺癌诊疗专家共识（2026版）》编审委员会成员名单 编写专家组学术顾问 胡 毅 中国人民解放军总医院 邢金良 空军军医大学 周彩存 同济大学附属东方医院 周清华 四川大学华西医院 编写专家组组长 周彩存 同济大学附属东方医院 胡 毅 中国人民解放军总医院 周清华 四川大学华西医院 张一力 陕西省肿瘤医院 赵 征 陕西省肿瘤医院 执笔者 赵 征 陕西省肿瘤医院 李索妮 陕西省肿瘤医院 邢金良 空军军医大学 姚 煜 西安交通大学第一附属医院 闫小龙 空军军医大学唐都医院 李 慧 中国人民解放军总医院 辇伟奇 重庆市中医医院 编写专家组成员 胡兴胜 中国医学科学院肿瘤医院 周光飚 中国医学科学院肿瘤医院 段建春 中国医学科学院肿瘤医院山西医院 田攀文 四川大学华西医院 王永生 四川大学华西医院 邹炳文 四川大学华西医院 周建娅 浙江大学医学院附属第一医院 王佳蕾 复旦大学附属肿瘤医院 朱 波 陆军军医大学第二附属医院 孙建国 陆军军医大学第二附属医院 张红梅 空军军医大学西京医院 遆新宇 空军军医大学西京医院 苏海川 空军军医大学唐都医院 宋 扬 空军军医大学唐都医院 章必成 武汉大学人民医院 周 清 广东省人民医院 田 涛 西安交通大学第一附属医院 石志红 西安交通大学第一附属医院 任胜祥 同济大学附属上海市肺科医院 苏春霞 同济大学附属上海市肺科医院 李 玮 同济大学附属东方医院 周 斐 同济大学附属东方医院 李咏生 重庆大学附属肿瘤医院 周 进 四川省肿瘤医院 邬 麟 湖南省肿瘤医院 王启鸣 河南省肿瘤医院 何 振 河南省肿瘤医院 王 俊 山东第一医科大学第一附属医院 白 俊 陕西省人民医院 贾军梅 山西医科大学第一医院 柳 江 新疆维吾尔自治区人民医院 刘春玲 新疆医科大学附属肿瘤医院 韩志刚 新疆医科大学附属肿瘤医院 张 华 新疆医科大学第一附属医院 徐冬云 徐州医科大学附属淮海医院 周 峰 徐州医科大学附属淮海医院 张 艰 西安市人民医院 张 曦 陕西省肿瘤医院 王天昶 陕西省肿瘤医院 徐 瑞 陕西省肿瘤医院 陈文娟 陕西省肿瘤医院 马婕群 陕西省肿瘤医院 高红变 陕西省肿瘤医院 白 杰 陕西省肿瘤医院 宋 扬 重庆市中医医院 何 朗 成都市第五人民医院 魏 辉 陕西中医药大学附属医院
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来源：中国癌症防治杂志
